Es gibt eine Menge, die wir über Juckreiz nicht verstehen. Warum treten Juckreiz manchmal ohne ersichtlichen Grund auf? Warum ist Juckreiz ansteckend? Warum kann die bloße Vorstellung von Juckreiz - vielleicht sogar die Tatsache, dass Sie gerade über Juckreiz lesen - dazu führen, dass Sie die tatsächliche körperliche Empfindung eines Juckreizes spüren?
Angesichts dieser Ungewissheit sollte eine neue Entdeckung, die heute in Science veröffentlicht wurde, zumindest die Oberfläche Ihrer Neugier zerkratzen und eine Frage beantworten, die Sie schon immer gefragt haben (schreckliche Wortspiele beabsichtigt). Ein Paar von Molekulargenetikern der National Institutes of Health, Santosh Mishra und Mark Hoon, isolierte ein entscheidendes Signalmolekül, das von Nervenzellen produziert wird und notwendig ist, um die Empfindung eines Juckreizes an das Gehirn weiterzuleiten.
Das Paar arbeitete mit Mäusen und untersuchte zunächst die Neurotransmitterchemikalien, die von einer Art von Neuronen produziert werden, die den ganzen Weg von der Haut der Tiere in ihre Wirbelsäule laufen. Es ist bekannt, dass diese Neuronen an der Weitergabe sensorischer Informationen über die äußere Umgebung beteiligt sind, einschließlich Wärme- und Schmerzempfindungen. Sie haben gemessen, dass einer der von diesen Nervenzellen produzierten Neurotransmitter - eine Chemikalie namens Nppb (natriuretisches Polypeptid b) - übermäßig ausgeschieden wurde, wenn die Mäuse einer Reihe von juckreizauslösenden Substanzen wie Histamin (der natürlichen Verbindung, die auslöst) ausgesetzt wurden Juckreiz im Zusammenhang mit Allergien) und Chloroquin (ein Malariamedikament, das als Nebenwirkung berüchtigt ist, Juckreiz zu verursachen).
Um zu testen, ob Nppd eine Rolle beim Juckreiz spielt, haben sie einige Mäuse gentechnisch verändert, sodass sie die Chemikalie nicht produzieren konnten. Zunächst überprüften sie, ob diese manipulierten Mäuse für andere Arten von Empfindungen, die auch von diesen Neuronen vermittelt wurden (Schmerz, Bewegung und Hitze), undurchlässig waren, aber sie schienen sich genauso zu verhalten wie die normalen Mäuse, was darauf hindeutete, dass Nppb nicht daran beteiligt war die Übertragung dieser Reize.
Dann setzten sie sie erneut den juckreizauslösenden Chemikalien aus. Die normalen Mäuse kratzten weg, aber die gentechnisch veränderten Mäuse waren eine andere Geschichte. "Es war erstaunlich zu sehen", sagte Mishra in einer Presseerklärung. "Nichts ist passiert. Die Mäuse würden nicht kratzen. "
Sie stellten fest, dass Nppb eine Schlüsselrolle bei der Weitergabe des Juckreizgefühls von diesen Neuronen an das Gehirn spielt - vor allem, weil sie, als sie denselben Mäusen Nppb injizierten, plötzlich anfingen, genau wie die anderen zu kratzen.
Um zu untersuchen, wie Nppb diese Nachricht weitergibt, haben sie einen Punkt in den Wirbelsäulen der Mäuse, das so genannte Rückenhorn, markiert, an dem sensorische Informationen von Haut und Muskeln in die Wirbelsäule integriert und an das Gehirn gesendet werden. In diesem Bereich entdeckten sie eine hohe Konzentration von Neuronen mit einem Rezeptor namens Npra (natriuretischer Peptidrezeptor A), der wahrscheinlich die Nppb-Moleküle akzeptiert, die sekretiert wurden, als die Mäuse auf eine juckreizauslösende Substanz stießen.
Sicher genug, als sie die Neuronen mit dem Npra-Rezeptor von normalen, nicht konstruierten Mäusen entfernten, die Nppb produzierten, hörten auch sie auf zu kratzen, wenn sie den Substanzen ausgesetzt waren. Dies weist darauf hin, dass Nppb für die Weiterleitung des Juckreizgefühls von den in die Haut hineinreichenden Nerven zur Wirbelsäule von entscheidender Bedeutung ist und in den Npra-Rezeptor an den Nervenzellen der Wirbelsäule passt, der das Gefühl dann an das Gehirn weiterleitet. Das Entfernen dieser Rezeptoren wirkte sich jedoch nicht auf die Übertragung von Schmerzen oder Berührungen aus, was darauf hinweist, dass Npra spezifisch am Juckreiz-Sensationsweg beteiligt ist. Dies ist überraschend, da die meisten früheren Untersuchungen gezeigt haben, dass die Schmerzen und das juckende Nervennetzwerk eng miteinander zusammenhängen.
Während dieser chemische Weg einen Teil des physikalischen Mechanismus erklärt, der hinter einem Juckreiz steckt, verstehen die Wissenschaftler den zugrunde liegenden evolutionären Grund für die Empfindung immer noch nicht vollständig. Einige haben spekuliert, dass es als Abwehrmaßnahme gegen Insekten, Parasiten und Allergene dient und uns dazu veranlasst, das beleidigende Objekt von unserer Haut zu kratzen - und im Idealfall zu entfernen -, bevor es weiteren Schaden anrichtet.
Unabhängig von der evolutionären Ursache ähnelt unser Nervensystem dem von Mäusen, sodass wir anhand dieses Befundes die Juckreizmuster beim Menschen besser verstehen können - vielleicht produzieren Menschen, die stärker zum Juckreiz neigen, auf natürliche Weise höhere Nppb-Werte als Menschen, die angebissen werden durch eine Mücke und finde den Juckreiz leicht zu ignorieren. Auf praktischer Ebene könnte die Entdeckung uns schließlich helfen, Medikamente gegen Juckreiz bei Menschen mit chronischen Juckreizerkrankungen wie allergischen Reaktionen oder Hauterkrankungen wie Ekzemen zu entwickeln, von denen schätzungsweise 30 Millionen Menschen betroffen sind.
Das Problem ist jedoch, dass Nppb mehrere andere wichtige Rollen im Körper spielt (es wurde ursprünglich aufgrund seiner Rolle bei der Regulierung der Durchblutung und des Drucks entdeckt), so dass die einfache Herstellung eines Arzneimittels, das Nppb deaktiviert, wahrscheinlich störende Nebenwirkungen hervorruft das geht weit über den juckreiz hinaus. Ein genauerer Blick auf die Art und Weise, wie das Nppb-Molekül beim Menschen als „Startschalter“ für Juckreiz fungiert - und vielleicht ein Weg gefunden wird, den Schalter sicher auszuschalten -, könnte möglicherweise Linderung für Juckreiz bringen, der durch alle möglichen Auslöser verursacht wird, weil in Zumindest bei den Mäusen zeigte sich, dass das Molekül an der gesamten Palette der vom Team getesteten juckreizauslösenden Substanzen beteiligt war.
