Rudolph E. Tanzi, Direktor der Abteilung für Genetik und Alternsforschung am Massachusetts General Hospital, Professor für Neurologie an der Harvard Medical School und eine herausragende Persönlichkeit auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung, lehnt es ab, Klavier zu spielen. Ja, er ist ein überaus engagierter Musiker, der ernsthaft über eine musikalische Karriere nachgedacht hat, bevor er in die Wissenschaft gegangen ist. Er hat mit der Rockband Aerosmith Keyboard gespielt und in „The Tonight Show with Jay Leno“ mitgespielt. Er übt jeden Tag zu Hause auf seinem handgemachten Bösendorfer Konzertflügel.
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Das Duo Alzheimer in einer Schale ist ein Durchbruch, um neue Behandlungen zu testen
Video: Smithsonian Ingenuity Awards 2015: Rudolph Tanzi und Doo Yeon Kim
Aber das alte Klavier in der Laborhalle in der Nähe seines Büros? Nach Tanzis Einschätzung hat es das instrumentelle Äquivalent einer neurodegenerativen Erkrankung. "Es klingt schrecklich", sagt er. „Tinny, balky, verstimmt. Ich werde es nicht spielen. “Bitte? Nur ein paar Bars? "Ich habe meine Standards", murmelt er. "Ich will mich nicht blamieren."
Schließlich setzt er sich seufzend hin und beginnt mit dem Jazzklassiker „Round Midnight“. Das ganze Aufwärmjammern und die Ballade klingen wunderbar, mit eleganten Harmonien und einer freien, erfinderischen Grundlinie. Er wechselt zu Miles Davis, Billy Joel. Wissenschaftler und Studenten von anderswo auf dem Boden strömen in die Lounge, um zuzuhören, und als Tanzi fertig ist, klatschen sie. Der 57-jährige Tanzi sieht glücklich, knabenhaft und vielleicht erleichtert aus. Von einem zerlumpten Klavier hat er magische Hasen gezupft.
"Rudy ist eine Art Genie", sagt sein enger Mitarbeiter Doo Yeon Kim, der den Flur entlang arbeitet. Musikalisch und wissenschaftlich sagt Kim: „Rudy hat immer große Ideen, will immer neue Dinge ausprobieren.“ Kim, 45, lächelt oft, spricht mit einem starken koreanischen Akzent und scheint immer bereit zu sein, in die Flucht zu schlagen. Er hält sich für einen Kerl, der nichts mit dem Zeug zu tun hat. "Ich konzentriere mich auf die Wissenschaft", sagt er. "Rudys Rolle ist die Vision, meine sind die Details."
Der Kontrapunktismus des Paares hat sich als außer Kontrolle geraten erwiesen. Tanzi und Kim haben ein revolutionäres Instrument zur Bekämpfung der Alzheimer-Krankheit entwickelt, der weltweit führenden Ursache für senile Demenz und einer medizinischen Krise, die immer größer wird, wenn die Menschenmenge der Baby-Boomer ins hohe Alter steigt. Die neue Technik, die Ende letzten Jahres in der renommierten Fachzeitschrift Nature international anerkannt wurde, gilt als das überzeugendste und nützlichste Labormodell, das bisher für die neurodegenerative Erkrankung erfunden wurde. Es bietet Forschern die Möglichkeit, sowohl den Verlauf der Alzheimer-Krankheit in beispiellosen biochemischen und genetischen Details zu verfolgen als auch Tausende potenzieller Therapien, die ihren bösartigen Verlauf blockieren oder zumindest verlangsamen könnten, schnell und kostengünstig zu testen. "Es ist ein fantastisches Modell mit großem Potenzial für die Erprobung neuer Medikamente", sagt Sangram Sisodia, Professor und Alzheimer-Forscher an der Universität von Chicago. "Es ist die Art von goldener Gelegenheit, die wir noch nie gesehen haben."
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Diese Geschichte ist eine Auswahl aus der Dezember-Ausgabe des Smithsonian-Magazins.
KaufenDie neue Technik mit dem Spitznamen „Alzheimer in einer Schale“ enthält Kolonien genetisch manipulierter menschlicher Gehirnzellen, die in einem klebrigen Gel in drei Dimensionen wachsen. Im Laufe der Tage zeigen die Zellen die beiden wichtigsten Merkmale der Alzheimer-Krankheit: Plaques und Knäuel. Die mikroskopisch kleinen Plaques, die sich um und zwischen den Zellen bilden, bestehen aus abgelösten Proteinfragmenten, Amyloid-Beta genannt, und sind so zäh und unnachgiebig wie die Noppen in einem Putenburger, während sich in den Gehirnzellen ähnlich steife und winzige Knäuel bilden, die aussehen verdrehte Drahtstücke. Plaques und Verwicklungen sind die gleichen diagnostischen Defekte, die der deutsche Neurologe Alois Alzheimer vor mehr als einem Jahrhundert beobachtete, als er unter dem Mikroskop das autopsierte Gehirn von Patienten untersuchte, die an der nach ihm benannten Krankheit litten. Bisher war es den Wissenschaftlern jedoch nicht gelungen, beide Elemente der Störung in einem einzigen Labormodell zu erzeugen - nicht in Zellen, die sich in Petrischalen vermehren, nicht in gentechnisch veränderten Mäusen (die nur Plaques bilden, keine Verwicklungen). "Ich bin sehr begeistert", sagt Sam Gandy, Direktor des Mount Sinai-Zentrums für kognitive Gesundheit in New York. „Wir sind endlich in der Lage, Schlüsselmerkmale der menschlichen Pathologie zu erhalten, die wir bei Mäusen nicht rekapitulieren konnten. Es ist ein mächtiges System. “
In Tanzis und Kims Labor beherbergen Gehirnzellen, die in einer Schale in 3D wachsen, Gene für die familiäre Alzheimer-Krankheit. Jedes dieser Mikroskopbilder zeigt einen unterschiedlichen Fokus auf einen Neuronencluster (grün) und eine toxische Amyloidplakette (gelb / orange). (Dr. Doo Yeon Kim und Dr. Rudolph Tanzi, Massachusetts General Hospital) Die bahnbrechende Arbeit ist ein weiterer Höhepunkt in Tanzis lächerlich fruchtbarer Karriere, in der er dazu beigetragen hat, fast alle wichtigen Gene aufzuspüren und zu isolieren, von denen heute bekannt ist, dass sie mit Alzheimer in Verbindung stehen. Die Entwicklung kennzeichnet Kim auch als aufstrebenden Star in einem hart umkämpften Umfeld und bestätigt seine Überzeugung, dass es richtig war, die Sicherheit und Vertrautheit Südkoreas vor Jahren zu verlassen. „Meine Frau scherzte damals, wenn wir in die USA gehen, warum nicht nach Hawaii? Das Wetter ist dort viel besser als in Boston “, sagt Kim. "Aber in Harvard haben Sie das Gefühl, im Zentrum von allem zu stehen." Seine Frau Dong Eun Lee hat einen guten Job als Apothekerin. Seine Tochter Helena liebt es, eine amerikanische Gymnasiastin zu sein und die Freiheit zu haben, „Apotheker“ und „Wissenschaftler“ aus ihrer Liste der beruflichen Bestrebungen zu streichen.
Der Weg zu Alzheimer in einem Gericht war oft anstrengend, kurzlebig und verzweifelt, aber am Ende sagte Tanzi: "Die Daten sprachen für sich und sogar meine Rivalen waren beeindruckt." In Tanzis Gedichten kam ein entscheidender konzeptioneller Sprung nicht von Rudy, sondern von Doo.
"Hierher zu kommen", sagt Kim, "war die beste Entscheidung, die ich je getroffen habe."
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Die Notwendigkeit für neue Behandlungen ist schrecklich. Schätzungsweise fünf Millionen Amerikaner leiden an Alzheimer, und es wird erwartet, dass sich diese Zahl in den nächsten 30 Jahren vervierfacht. Die meisten sind über 65 Jahre alt und leiden an einer spät einsetzenden Form der Krankheit, die das Ergebnis mehrerer und immer noch mysteriöser Schlingen und Beleidigungen ist, die Jahrzehnte benötigen, um das Gehirn außer Betrieb zu setzen. Ein kleiner Teil, etwa 5 Prozent, sind Opfer der erblichen Alzheimer-Krankheit, die eine von mehreren seltenen genetischen Mutationen trägt, die im Alter von 50 Jahren oder noch jünger Demenz auslösen können - eine Art persönlicher Apokalypse, die Julianne Moore im Film Still Alice wunderschön darstellt . Die direkten Kosten für die Versorgung der nationalen Demenzkrankheit sind enorm. Sie belaufen sich heute auf 225 Milliarden US-Dollar pro Jahr und sollen bis 2050 jährlich 1 Billion US-Dollar erreichen. Doch Alzheimer-Patienten können nicht auf Pflege verzichten: Die Krankheit entwickelt sich aus den frühen Stadien der chronischen Vergesslichkeit heraus. Fragen wiederholen, Dinge verlieren und ängstlich und gereizt werden, zu eskalierender Inkompetenz bei alltäglichen Aufgaben wie dem Fahren oder dem Finden des Weges nach Hause, vielleicht paranoid werden, von Wahnvorstellungen geplagt, die Ihre Lieben an Ihnen stehlen oder Sie betrügen, oder Hilfe beim Baden oder Pflegen benötigen, auf die Toilette gehen oder essen. „Im Durchschnitt dauert es acht bis zehn Jahre, aber der Patient ist schließlich in einem vegetativen Zustand, kann weder gehen noch sprechen“, sagt R. Scott Turner, Direktor des Programms für Gedächtnisstörungen an der Georgetown University.
"Wenn wir nichts dagegen unternehmen, werden wir dadurch schwer geschädigt", sagt Anne B. Young, die frühere Chefärztin für Neurologie bei Mass General. "Und diejenigen, die nicht an Alzheimer erkranken, sind genauso betroffen wie wir." diejenigen, die das tun. "
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Paradoxerweise oder angemessenerweise ist Tanzi unter seinen Kollegen für sein außergewöhnliches Gedächtnis bekannt. "Rudy hat eine der detailreichsten Erinnerungen, die ich je gekannt habe", sagt Wilma Wasco, Neurogenetikerin in Harvard. "Er kann sich an Papiere erinnern, die er vor 25 Jahren gelesen hat, die die Autoren waren, die sie fanden, die in den Fußnoten standen - was eigentlich nicht typisch ist." Cranston, Rhode Island. "Ich würde all diese medizinischen Begriffe auswendig lernen", sagt er. "Das hat mich für Medizin und Naturwissenschaften interessiert."
Er verliebte sich auch in Musik. "Mit 9 Jahren habe ich angefangen, Akkordeon zu spielen, wie ein guter Italiener", sagt er. Er verbesserte sich schnell. Sein Vater kaufte ihm ein größeres Akkordeon. Ein oder zwei Jahre später fragte sein Vater: Also, magst du immer noch das Akkordeon? Ja, sagte der junge Rudy. "Dann fragte er, was denkst du, soll ich dir einen Affen und eine Tasse dazu bringen?" Beim Stupsen seines Vaters ging Rudy zu anderen Keyboards und zum Jazz. Er begann Klavier zu spielen und beherrschte die Hammond-Orgel, eine elektronische Version einer Pfeifenorgel, die sehr schwer zu spielen ist. "Es ist wirklich komisch, jemanden so gut zu hören, wie er an der Hammond-Orgel ist", sagt Joe Perry, der Lead-Gitarrist von Aerosmith. „Ich liebe es, mit ihm zu jammen. Er inspiriert mich, neue Sachen auf der Gitarre auszuprobieren. “
Tanzi, der mit Aerosmith aufgenommen hat, begleitet den Leadgitarristen der Band, Joe Perry, bei einem Benefizkonzert 2012. (Mit freundlicher Genehmigung von Rudolph Tanzi) An der Universität von Rochester erwarb Tanzi einen Bachelor-Abschluss in Mikrobiologie und Geschichte. Er schrieb seine Doktorarbeit über Franz Mesmer, einen deutschen Arzt aus dem 18. Jahrhundert, der die Idee des „tierischen Magnetismus“ vertrat und von dem wir das Wort „hypnotisieren“ ableiten. Tanzi bleibt fasziniert - fasziniert? - von alternativen Arten der Interpretation der Realität. Er liest regelmäßig die mystischen Werke von Carlos Castaneda nach. Er meditiert, übt klares Träumen und arbeitet mit dem New-Age-Superstar Deepak Chopra zusammen. Sie haben zwei Bücher mitgeschrieben, die Populärwissenschaft und Selbsthilfe verbinden - Super Brain und die gerade veröffentlichten Super-Gene - und sie bereisen die Welt als Team und sprechen über die Natur des Bewusstseins. "Wir machen die Hund und Pony Show zusammen", sagt Chopra. „Er ist ein sehr nachdenklicher Denker und offener als die meisten Wissenschaftler für ganzheitliche Ideen. Wir sind Freunde geworden. “Doch machen Sie keinen Fehler. Wenn es um seine Forschung geht, sagt Chopra: „Rudy ist sehr akribisch und sehr vorsichtig in seiner Sprache. Er ist ein äußerst ehrgeiziger Wissenschaftler. “Von Tanzis vielen Beschäftigungen sagt Chopra:„ Wissenschaft ist seine größte Liebe. “
Super Gene
Die Autoren des New York Times-Bestsellers "Super Brain" präsentieren ein mutiges neues Verständnis unserer Gene und wie einfache Änderungen im Lebensstil die genetische Aktivität ankurbeln können. Der Sprung in das "radikale Wohlbefinden" ist ein Versprechen, das darauf wartet, erfüllt zu werden.
KaufenAls Doktorand an der Harvard Medical School arbeitete Tanzi mit dem Genetiker James Gusella zusammen („einer meiner Helden“, sagt Tanzi), und 1983 erlangte sein Team internationale Anerkennung, weil es die ersten Wissenschaftler war, die die ungefähre genetische Adresse von a fanden Krankheitsmerkmal durch zufälliges Fischen durch die verwirrende Großstadt des menschlichen Genoms mit markierten DNA-Fragmenten. Gusella, Tanzi und ihre Kollegen wandten einen Ansatz an, der inzwischen zum Standard bei Genkartographen geworden ist, und legten die Quelle der Huntington-Krankheit, der erblichen neurodegenerativen Störung, die den Sänger Woody Guthrie getötet hatte, von 23 Chromosomenpaaren auf Chromosom 4 fest das das menschliche Genom ausmacht und das sich fast alle menschlichen Zellen entfalten.
Nach diesem berauschenden Karrierestart wandte sich Tanzi der Entschlüsselung von Chromosom 21 zu, das, wenn es dreifach vererbt wird, das Down-Syndrom auslöst. Als Tanzi erfuhr, dass Menschen mit Down häufig auch an Alzheimer erkranken, stellte er fest, dass er die Berufung seines Lebens gefunden hatte. Er würde nach den genetischen Wurzeln von Alzheimer suchen, angefangen mit der verlockenden Verbindung zu Chromosom 21. Er heiratete einen Endodontisten, sie ließen sich scheiden, er heiratete eine Neurowissenschaftlerin namens Dora Kovacs, seine derzeitige Frau. Sie haben eine Tochter, Lyla, die in der zweiten Klasse ist. Jedes Wochenende macht er ihr Pfannkuchen. Als Lyla einmal eine Ohrenentzündung hatte, machte er ihr einen Pfannkuchen, der wie ein Ohr geformt war.
Seit Ende der 1980er Jahre haben Tanzi, seine Kollegen und seine Konkurrenten drei verschiedene Gene identifiziert, die, wenn sie in mutierter Form vererbt werden, zwangsläufig zu einer früh einsetzenden Version der Alzheimer-Krankheit führen. (Einer von ihnen befindet sich in der Tat auf Chromosom 21, weshalb Patienten mit Down-Syndrom regelmäßig auch einen Alzheimer-Defekt aufweisen.) Keine der Mutationen, die bei diesen drei Genen gefunden wurden, ist direkt an der Alzheimer-Erkrankung im Alter beteiligt, aber Da die Gehirne von Patienten ein ähnliches Mosaik mikroskopischer Anomalien aufweisen, unabhängig davon, wann die Krankheit auftritt, glauben die Forscher, dass Patienten, die die familiäre Form der Krankheit geerbt haben, Hinweise für alle haben.
Wie es aussieht, sagen Forscher, stören die genetischen Mutationen die Fähigkeit des Gehirns, den täglichen Handel mit und die Verarbeitung von essentiellen Proteinen zu steuern. Infolgedessen werden überschüssige Mengen des Amyloid-Beta-Proteins, die das Gehirn normalerweise verwendet, um sich selbst zu schützen - möglicherweise gegen bakterielle Infektionen, wie Tanzis Untersuchungen vermuten lassen - nicht weggespült oder recycelt, sondern zu Plaques um die Gehirnzellen zusammengelagert. Ein anderes Protein, Tau genannt, verwandelt Schurken und verdreht sich in Verwicklungen innerhalb der Neuronen. Dendritische Verbindungen zwischen Neuronen verdorren, Gedanken kurzschließen. Verletzte Gehirnzellen flackern auf und kollabieren dann wie winzige sterbende Sonnen. Das Gehirn schrumpft um 20, 30 Prozent. Das Selbst folgt dem Beispiel.
Aber wie genau beginnt die Fehlverarbeitung von Proteinen? Sind die Gedenktafeln die schlimmsten Straftäter, oder sind sie eine Ablenkung vom wahren Bösewicht, den Verwicklungen oder etwas anderem? Wichtiger noch, wie kann der Prozess gestoppt werden? Um das zu beantworten, brauchten die Forscher eine gute Laborimitation der Krankheit, und selbst mit den drei Krankheitsgenen in der Hand hatten sie das noch nicht.
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Als Doktorand in Zellbiologie am Korea Advanced Institute of Science and Technology, einer der wettbewerbsfähigsten Universitäten des Landes, war Doo Yeon Kim von Neuronen fasziniert. "Sie sind sehr kompliziert und sehr verschieden von anderen Zellen des Körpers", sagt er. „Ich dachte, ich mache eine grundlegende Zellbiologie an Neuronen, um deren Verhalten zu verstehen. Ich werde mir die neurodegenerative Krankheit ansehen, um zu verstehen, wie sie stirbt. “In Südkorea gab es nur wenige Neurowissenschaftler, unter denen sie arbeiten konnten, aber Kim verstopfte sich von alleine. Durch Computeranalyse identifizierte er ein Gen, von dem er glaubte, dass es bei Alzheimer eine Rolle spielt. "Jemand hat mir gesagt, oh ja, das ist ein Gen, das Rudy Tanzi gerade studiert", sagt Kim. „Rudy war in Südkorea sehr beliebt, ein echter Star. Ich dachte, ich sollte vielleicht versuchen, mit ihm zu arbeiten. «Kim schickte Tanzi eine E-Mail und bat ihn um eine Stelle in seinem Labor. Kim hatte nicht viel Hoffnung. Er nahm an, dass ein Typ wie Tanzi von Bitten und Lebensläufen bombardiert wurde. "Ich hätte nicht gedacht, ich würde von ihm hören", sagt Kim.  »Er ist an einem Tag zu mir zurückgekehrt. Er sagte, ich denke du siehst gut aus. "
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Tanzi wollte unbedingt ein besseres Modell für das Verständnis von Alzheimer. Er wollte auch den Beweis für seine Hypothese, dass überschüssiges Amyloid-Beta das Herzstück der Krankheit sei: Es verursachte nicht nur Plaques, sondern löste auch Verwicklungen aus, indem es dazu beitrug, das Tau-Protein zu faulen. Se Hoon Choi, ein Postdoktorand in Tanzis Labor, erinnerte sich an ein Treffen, bei dem Tanzi scherzhaft sagte: Wäre es nicht schön zu zeigen, dass Amyloidsekret Tau-Pathologie verursacht? "Rudy macht eine Menge Witze", sagt Choi, "aber sie sind Lebensmittel, die wir essen können."
Kim wollte versuchen, Alzheimer zu modellieren. Er, Choi und Tanzi diskutierten mögliche Ansätze. Sie entschieden sich für die Verwendung menschlicher Neuronen, ein riskanter Ansatz: Solche Zellen überleben in Petrischalen nur selten die notwendige Langstrecke. Glücklicherweise würde eine weitere junge Forscherin aus Südkorea, Young Hye Kim (keine Beziehung zu Doo), für zwei Jahre in das Labor eintreten und einen garantierten Arbeitsplatz haben, zu dem sie zurückkehren kann: Sie könnte es sich leisten, sich auf das Projekt zu konzentrieren, ohne um ihre berufliche Zukunft zu fürchten sollte es sich als Flop erweisen.
Die Forscher begannen mit menschlichen Neuronen, die aus Stammzellen gewonnen wurden, verteilten sie in Einzelschichten in Kulturschalen und badeten sie in nährstoffhaltiger Flüssigkeit. Als nächstes verwendeten sie speziell entwickelte Viren, um mutierte Kopien von zwei verschiedenen familiären Alzheimer-Genen in jede Zelle zu transportieren. Die Neuronen gediehen. Sie wuchsen zu zuverlässigen Zelllinien. Sehr schön. Aber die Zeit verging und die Zellen taten nichts. Keine Anzeichen von Plaketten. Keine Spur von Wirrwarr. "Ich konnte feststellen, dass Young wirklich depressiv wurde", sagt Kim. „Ich würde etwas vorschlagen, sie würde sagen, warum sich die Mühe machen? Es wird keinen Unterschied machen. "
Das war der Zeitpunkt, an dem Kim sein Brainstorming hatte, wenn Sie so wollen. Vielleicht lag das Problem am flüssigen Medium, dachte er. Vielleicht hat die Notwendigkeit, es alle drei Tage zu wechseln, dazu geführt, dass alle zweifelhaften Proteine weggespült wurden, die die Zellen möglicherweise absondern, bevor diese Proteine die Chance hatten, sich zu Plaques zusammenzuschließen. "Doo machte eine sehr einfache Beobachtung", sagt Tanzi. „Das Gehirn besteht nicht aus Flüssigkeit. Es ist ein Gel. “Die Forscher versetzten die Zellen aus Schalen in kleine, mit Gel gefüllte Vertiefungen. Sie spielten mit Parametern. Die Zellen sahen glücklicher aus als je zuvor und bildeten federleichte Dendriten, die mit messbaren elektrischen Signalen pulsierten. Sechs Wochen vergingen und die Forscher bekamen einen eigenen Ruck.
Dort entstand durch das Konfokalmikroskop ein unverwechselbares Bild: Die Zellen hatten Plaques gebildet. "Ich konnte nicht glauben, was ich sah", sagt Tanzi. Sie waren bereit, eine Arbeit über die In-vitro-Herbeiführung von Plaques zu veröffentlichen. Zwei weitere Wochen vergingen. Der junge Hye überprüfte die Zellen und untersuchte ihre Proteinarrays. "Sie rief mich aufgeregt", sagt Kim. "Es war das erste und letzte Mal, dass sie meinen Vornamen verwendete." Doo! Komm schnell! Es gibt Gewirr von Tau! „Es war eines dieser seltenen Aha! Momente in der Wissenschaft “, sagt Tanzi.
Ein weiterer Triumph folgte bald. Die Forscher zeigten, dass die Zellen, wenn sie die Amyloid-Beta-Produktion mit Antikörpern blockierten, nicht nur keine Plaques bildeten, sondern auch keine Verwicklungen bildeten. "Sie haben die Idee, dass Amyloid-Anomalien die Alzheimer-Krankheit antreiben, bestmöglich bestätigt", sagte Dennis Selkoe, ein weiterer Alzheimer-Forscher an der Harvard Medical School.
Was wir jetzt brauchen, glauben Tanzi und andere, sind Medikamente, die den Amyloid-Beta-Output modulieren können. Nicht ganz blockieren, sagt Tanzi. "Es ist wie Cholesterin", sagt er. "Sie wollen es nur runterwählen." Wir brauchen das Äquivalent von Statinen, sagt er - Medikamente, die Plaques im Gehirn hemmen, genau wie Statine dabei helfen, Plaques aus Ihren Blutgefäßen zu entfernen. Tanzi arbeitet jetzt mit dem Cure Alzheimer's Fund an einer Initiative, die praktisch jedes von der FDA zugelassene Medikament untersucht. "Ob es für Asthma oder Rückenschmerzen ist, können wir sehen, ob es in unserem System gegen Plaques und Verwicklungen funktioniert", sagt er. "Es ist zehnmal schneller und hundertmal billiger als die gleichen Tests an Mäusen."
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Alzheimer in einer Schale ist noch neu und muss erst noch behandelt werden. In der Zwischenzeit sind sich Tanzi und andere über die folgenden Schritte einig: Holen Sie sich viel körperliche Bewegung. Schlaf sieben oder acht Stunden pro Nacht. "Während des tiefen, langsamwelligen Schlafs räumt das Gehirn die Trümmer aus", sagt Tanzi. Essen Sie eine gesunde, mediterrane Ernährung. Und lerne weiter, baue weiter auf, was Tanzi "synaptische Reserve" nennt. Es ist nie zu spät, Klavier zu lernen. Sie brauchen keinen Bösendorfer. Jeder Clunker wird es tun.
