Wenn sich ein Bär für den Winter niederlegt, geht auch sein Gehirn in eine Art Schlaf. Während sich der Körper abkühlt, werden einige Gehirnsynapsen (die Verbindung zwischen Gehirnzellen) unterbrochen, wodurch das Tier in einen Zustand der Erstarrung oder des Tiefschlafes versetzt wird. Aber im Frühling, wenn sich der Körper des Bären erwärmt und er sich auf das Aufwachen vorbereitet, werden diese Synapsen ohne Gedächtnisverlust wiederhergestellt.
Das menschliche Gehirn hat einen ähnlichen Schutzmechanismus, der durch schnelle Abkühlung ausgelöst wird. Denken Sie an diese Geschichten über Menschen, deren Herzen aufgrund von Unterkühlung stehen geblieben sind, aber wiederbelebt wurden, ohne dass es zu erheblichen Hirnschäden kam.
Laut einem Forscherteam der Universität von Leicester spielt die Produktion von „Kälteschock“ -Proteinen, die während des Abkühlens ausgelöst werden, sowohl im Gehirn von hypothermen Menschen als auch im Winterschlaf eine Rolle. Eines dieser Proteine, RBM3, steht im Mittelpunkt der kürzlich in Nature veröffentlichten Studie des Teams. Sie wollten besser verstehen, wie RBM3 die Degeneration und Regeneration von Synapsen beeinflusst, und konnten auf diese Weise die Rolle bestimmen, die das Protein bei der Verhinderung des Zelltods im Gehirn bei Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen spielen könnte.
Für die Studie sanken die Körpertemperaturen von Mäusen, die speziell zur Reproduktion von Merkmalen von Alzheimer- und Prion-Erkrankungen gezüchtet wurden, auf Werte, die denen von Tieren im Winterschlaf ähnlich waren. Bei den älteren Mäusen, deren Krankheiten weiter fortgeschritten waren, verschwanden die RBM3-Proteine und die Gehirnsynapsen konnten sich nach dem Erwärmen nicht regenerieren.
Wie die Universität in einer Pressemitteilung erklärt:
Als die Wissenschaftler die RBM3-Spiegel künstlich erhöhten, stellten sie fest, dass dies allein ausreichte, um die Alzheimer- und Prion-Mäuse zu schützen, die Synapse und den Abbau der Gehirnzellen zu verhindern, den Gedächtnisverlust zu verringern und die Lebensdauer zu verlängern.
Die Forscher konnten daher den Schluss ziehen, dass RBM3 - und möglicherweise auch andere Kälteschockproteine - die Fähigkeit von Neuronen zur Regeneration von Synapsen bei neurodegenerativen Erkrankungen beeinflusst, was für die Verhinderung des Synapsenverlusts während des Krankheitsverlaufs unerlässlich ist.
Im Wesentlichen zeigte die Studie, dass der Prozess, der die Gehirnsynapsen bei Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen schützt, möglicherweise fehlerhaft ist und somit zum Zelltod des Gehirns beiträgt. Die Wiederherstellung dieses Prozesses könnte zur Wiederherstellung von Synapsen beitragen und zur Vorbeugung des Verlusts von Gehirnzellen bei diesen Patienten beitragen.
Die Wissenschaftler hoffen nun, Medikamente zu entwickeln, die die schützenden Wirkungen des Winterschlafes auf das menschliche Gehirn reproduzieren können - ohne jedoch die Körpertemperatur eines Patienten senken zu müssen. Eine solche Entwicklung könnte die Art und Weise verändern, wie Ärzte Krankheiten wie Alzheimer vorbeugen und behandeln, und einigen zufolge eines Tages sogar dazu beitragen, verlorene Erinnerungen wiederherzustellen.
