Du gehst alleine in den Wald, als du plötzlich einen Wolf ausspähst. Sie klettern hinter einem Baum hervor und blicken hinter dem Stamm hervor. Selbst aus der Entfernung, auf die Sie schwören, können Sie die Schneidezähne des Tieres funkeln sehen, aber es ist weit genug entfernt, dass es Sie nicht zu bemerken scheint. Ignorierst du den Wolf und setzt deinen Weg fort oder bleibst du stehen?
Neueren Forschungen zufolge hat Ihre Reaktion weniger damit zu tun, die Situation logisch zu analysieren, als vielmehr damit, wie sogenannte „Tapferkeitszellen“ in Ihrem Gehirn als Reaktion auf die Bedrohung aufleuchten. Unser Gehirn wurde von Anfang an darauf vorbereitet, auf Risiken zu reagieren, um uns zu schützen, aber nicht alle riskanten Szenarien sind so schwerwiegend wie ein hungriger Wolf im Wald - und manchmal überfluten uns unsere Gedanken mit Besorgnis, wenn es keine gibt Risiko überhaupt.
Wissenschaftler der Universität Uppsala in Schweden und der Bundesuniversität Rio Grande do Norte in Brasilien haben einen Faden des kognitiven Netzes identifiziert, der die Angst kontrolliert: oriens lacunosum-molecular interneurons oder OLM-Zellen. Diese Gehirnzellen werden aktiviert, um uns mitzuteilen, dass wir in riskanten Situationen in Sicherheit sind, und sie bieten möglicherweise eine neue Methode, um den schwächenden Auswirkungen von Angststörungen entgegenzuwirken.
OLM-Zellen befinden sich im Hippocampus, einem winzigen Klumpen von Gewebeklatschen in der Mitte des Gehirns, das am besten für seine Rolle im Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis bekannt ist. Insbesondere leben OLM-Zellen im ventralen Hippocampus, der sich entlang der Innenseite des seepferdchenförmigen Gehirnabschnitts erstreckt. Während der gegenüberliegende dorsale Hippocampus während der räumlichen kognitiven Funktionen aufleuchtet, wurde der ventrale Hippocampus mit Emotionen in Verbindung gebracht, einschließlich Angstzuständen.
Diagramm des Hippocampus im menschlichen Gehirn. ( Anatomie des menschlichen Körpers, Henry Gray) „Erst in den letzten zehn Jahren haben Wissenschaftler begonnen, den Unterschied zwischen ventralem und dorsalem Hippocampus zu erkennen“, sagt Sanja Mikulovic, Hauptautorin der neuen Studie in Nature Communications und Postdoktorandin an der Universität Uppsala. "Als wir mit der Untersuchung begannen, sahen wir im ventralen Hippocampus verschiedene Aktivitäten, die mit der Verarbeitung emotionaler Informationen zusammenhängen."
Der Schlüssel zur Trennung dieser beiden Regionen und ihrer Funktionen ist die Messung ihrer Schwingungen. Unser Gehirn erzeugt Wellen mit unterschiedlichen Frequenzen, die unser Denken und Handeln bestimmen. (Neurowissenschaftler wissen viel über die Entstehung dieser Schwingungen, ihre Struktur und Chemie, aber deutlich weniger über den Grund.) Es hat sich gezeigt, dass Theta-Wellen des Typs 1, die eine höhere Frequenz aufweisen, den dorsalen Hippocampus durchdringen, wenn sich ein Tier bewegt und erforscht. Im Gegensatz dazu treten im ventralen Hippocampus niederfrequente Theta-Wellen vom Typ 2 in Stresssituationen auf, z. B. bei der Begegnung mit einem Raubtier.
Obwohl beide Arten von Theta-Wellen im Hippocampus vorherrschen, besetzen sie im dorsalen und im ventralen Bereich einzigartige Schaltkreise. Stellen Sie sich vor, Sie versuchen, den Weg von der Arbeit nach Hause zu finden. In diesem Moment, sagt Mikulovic, schießen Theta-Wellen vom Typ 1 durch den dorsalen Hippocampus, um eine räumliche Karte Ihrer Heimroute zu erhalten. Wenn Sie jedoch ein seltsames und bedrohliches Tier sehen, das die Straße überquert, erscheinen gleichzeitig Theta-Wellen des Typs 2 im ventralen Hippocampus. Um zu entscheiden, ob Sie fortfahren oder zurückkehren, interagieren die beiden Arten der Theta-Aktivität miteinander und beeinflussen Ihre Entscheidung.
Es wurde angenommen, dass die Erzeugung von zwei verschiedenen Theta-Wellen durch einen bestimmten Neurotransmitter, Acetylcholin, sowie die Empfindlichkeit dieses Moleküls gegenüber Anästhetika verursacht wurde. Als die Forschung diese Theorie entlarvte, fragten sich Mikulovic und ihre Kollegen, ob die verschiedenen Schwingungen von den Zellen stammten, die die Wellen erzeugten. Die Forscher entschieden sich für OLM-Zellen, die zuvor mit Angstreaktionen in Verbindung gebracht wurden.
Das Team verwendete eine als optogenetische Aktivierung bezeichnete Technik, die lichtempfindliche Neuronen unter Verwendung verschiedenfarbiger Lichtwellenleiter auslöst, die in das Gehirn von Mäusen eingesetzt werden. Mikulovic und ihr Team stellten fest, dass die Aktivierung von OLM-Zellen die Erzeugung von Theta-Wellen des Typs 2 im Hippocampus erhöhte und die Hemmung der Zellen diese Aktivität verringerte. Die OLM-Zellen, so schien es, machten Wellen im Gehirn.
Die Forscher konnten auch die Typ-2-Theta-Generation mit einem erhöhten Risikoverhalten als Reaktion auf angstauslösende Situationen in Verbindung bringen. Die Forscher stellten die Mäuse in eine kreisrunde Arena, in deren Mitte sich eine stinkende Katzenhaarbüschel befand. Bei Mäusen, deren OLM-Zellen stimuliert waren, war es wahrscheinlicher, näher am Zentrum zu forschen, während Mäuse, deren OLM-Zellen inhibiert waren, ängstlich an den Peripherien blieben.
Wenn Mäuse ihre OLM-Zellen stimulieren ließen, wagten sie sich näher an eine Gruppe stinkender Katzenhaare in der Mitte eines kreisförmigen Labyrinths. (Sanja Mikulovic et al.) Die Ergebnisse sind vielversprechend, aber wie bei allem im Gehirn gibt es mehr Nuancen zu erforschen. In anderen Studien wurde gezeigt, dass Typ-2-Theta-Wellen bei männlichen Tieren bei weiblichen Probanden auftreten, was darauf hinweist, dass Theta-2-Wellen möglicherweise nicht nur Angstzuständen unterliegen.
"Ist [die Maus] ängstlich oder angezogen?", Fragt sich Mikulovic. „Wir schließen nicht aus, dass es selbst mehr Subtypen von Theta 2 gibt. Wir wollen verstehen, wie Theta 2 mit verschiedenen Verhaltensweisen zusammenhängt. “
Wie die Emotionen selbst ist das Gehirn komplex und weitgehend unbeschreiblich. Ein einzelner Moment bewirkt, dass viele verschiedene Teile des Gehirns, von denen jeder seine eigene Funktion hat, aktiviert werden und interagieren. Wenn wir verstehen, was jeder Teil dazu beiträgt, können wir besser verstehen, wie wir die Welt wahrnehmen, und unsere Reaktionen auf diese Wahrnehmungen besser kontrollieren.
Durch das Verbinden der OLM-Zellen mit Theta-2-Wellen kann aufgeklärt werden, wie der Hippocampus mit anderen Teilen des Gehirns interagiert, um eine Reaktion auf Angstzustände zu erzeugen. Es wurde gezeigt, dass der ventrale Hippocampus häufig mit der präfrontalen Kortikalis und der Amygdala interagiert, die eine wichtige Rolle bei der Entscheidungsfindung spielen. Die einfache Amygdala (metaphorisch „Echsengehirn“ genannt) erzeugt autonome Angstreaktionen, während der höher kognitiv funktionierende präfrontale Kortex hilft, Entscheidungen angesichts ängstlicher Reize zu treffen und die Amygdala bei Bedarf zu hemmen. Typ-2-Theta-Wellen helfen wahrscheinlich dabei, den ventralen Hippocampus mit diesen Regionen zu synchronisieren, indem sie buchstäblich auf dieselbe Wellenlänge gebracht werden.
"Der Hippocampus kommuniziert mit beiden und sendet dann bestimmte Informationen, um zu entscheiden, ob er Angst hat oder nicht", sagt Joshua Gordon, Direktor des National Institute of Mental Health. "Wir haben bereits herausgefunden, dass bei einem Angststimulus auf der Welt die Fähigkeit von [Theta 2] im Hippocampus, sich mit [Theta 2] in den anderen Strukturen zu synchronisieren, tendenziell zunimmt."
Koronale Schnitte mit OLM-Zellverteilung im ventrokaudalen, intermediären und dorsorostralen Hippocampus. Grüne Rechtecke repräsentieren die Position der Zellzählung in den jeweiligen Schichten. (Sanja Mikulovic et al.) Angststörungen wurden mit einer gestörten Verbindung zwischen der präfrontalen Hirnrinde und der Amygdala in Verbindung gebracht. Jetzt, da die Forscher wissen, dass OLM-Zellen Theta-Wellen vom Typ 2 produzieren, könnten sie neue Wege zur Behandlung von Angstzuständen beschreiten. Wie alle Zellen haben OLM-Zellen ihre eigenen Rezeptoren und Empfindlichkeiten, die manipuliert werden können, um die Theta-2-Wellen zu verstärken und hemmende oder unangemessene Angstreaktionen zu unterdrücken. Laut Gordon gibt es derzeit zwei Hauptmethoden zur Behandlung von Angstzuständen: Medikamente, die Rezeptoren im gesamten Gehirn binden, und Psychotherapie, um dem präfrontalen Kortex beizubringen, wie man die Amygdala zurückhält. Ein potenzieller dritter Weg könnte ein Medikament sein, das Rezeptoren in den OLM-Zellen ansteuert, um Theta-Wellen des Typs 2 zu aktivieren, wenn sich die Angst unbeherrschbar anfühlt.
Doch Gordon warnt vor schlampigen Lösungen. Da die Studien bisher nur an Mäusen durchgeführt wurden, gibt es keinen endgültigen Beweis dafür, dass die Ergebnisse direkt auf den Menschen anwendbar sind. Er weist auch darauf hin, dass Untersuchungen zeigen, dass OLM-Zellen gegenüber Nikotin empfindlich sind (was besonders für diejenigen unter uns aufschlussreich ist, die Rauch anketten, um mit Angstzuständen umzugehen), aber Rauchen sollte wegen des Suchtmittels nicht als langfristige Lösung zur Behandlung von Angstzuständen angesehen werden Eigenschaften und andere böse Nebenwirkungen.
„Die Entwicklung eines besseren Nikotins gegen Angstzustände wird uns nicht auf neue Wege führen“, lacht Gordon. "Aber es beginnt zu sagen, wie wir OLM-Zellen behandeln könnten."
Im ständig tuckernden kognitiven Motor des Gehirns können gut geölte OLM-Zellen feststellen, wann es sicher ist, durch das Gefährliche und Unbekannte zu stapfen. Aber selbst wenn unser Gehirn den gleichen grundlegenden Bauplänen folgt, verhält sich jedes Gehirn ein bisschen anders. Wenn OLM-Zellen ausfallen, kann unser Gehirn in Panik geraten, selbst wenn die wahrgenommene Bedrohung vollständig überwunden werden kann. Durch die Identifizierung der Rolle jedes Zahnrads in der Maschine können Wissenschaftler möglicherweise diese Störungen beheben und unserem Gehirn dabei helfen, ein wenig ruhiger zu laufen.
