Drei blinde Mäuse. Oder für experimentelle Robustheit ein paar Dutzend mehr. In beiden Fällen haben Wissenschaftler der University of California, Berkeley, kürzlich etwas scheinbar Unmögliches erreicht: Indem sie eine kleine Menge einer speziell formulierten Chemikalie in ihre Augen injizierten, stellten sie vorübergehend die Sehfähigkeit der Mäuse wieder her.
Elektronische Netzhautimplantate und genetische Veränderungen zum Erkennen von Blinden sind seit mehreren Jahren Gegenstand von Experimenten. Diese neue Chemikalie, die in einem gestern in der Fachzeitschrift Neuron veröffentlichten Artikel beschrieben wurde, eröffnet einen völlig neuen, flexiblen Ansatz für die Wiederherstellung des Sehvermögens.
"Der Vorteil dieses Ansatzes besteht darin, dass es sich um eine einfache Chemikalie handelt. Dies bedeutet, dass Sie die Dosierung ändern, sie in Kombination mit anderen Therapien anwenden oder die Therapie abbrechen können, wenn Ihnen die Ergebnisse nicht gefallen", sagte er Berkeley-Professor Richard Kramer in einer Pressemitteilung. „Sobald verbesserte Chemikalien verfügbar sind, können Sie sie den Patienten anbieten. Sie können das nicht tun, wenn Sie einen Chip chirurgisch implantieren oder wenn Sie jemanden genetisch modifizieren. “
Wenn bei einem gesunden Auge stäbchen- und kegelförmige Fotorezeptorzellen in der Netzhaut vom Licht getroffen werden, leiten sie das Signal an ein darunter liegendes Nervennetz weiter, das letztendlich die Nachricht an das Gehirn sendet. Aber die Augen vieler erblindeter Menschen - einschließlich jener mit altersbedingter Makuladegeneration oder Retinitis pigmentosa, der häufigsten ererbten Form der Erblindung - sind ohne funktionierende Stäbchen- und Zapfenzellen.
Um das Sehvermögen wiederherzustellen, synthetisierte das Forscherteam eine Chemikalie namens AAQ (für Acrylamid-Azobenzol-Quartärammonium) mit zwei ganz besonderen Eigenschaften: Sie bindet an die Nervenzellen in der Netzhaut und ist lichtempfindlich. Infolgedessen kann es als synthetischer Ersatz für Stäbchen und Zapfen dienen, die an Poren auf der Oberfläche von Nervenzellen haften und diese durch einen elektrischen Impuls aktivieren, wenn sie vom Licht getroffen werden.
Um die Wirksamkeit von AAQ zu testen, zogen die Forscher eine Gruppe von Mäusen mit einer genetischen Mutation auf, die dazu führte, dass ihre Stäbchen- und Zapfenzellen in einem frühen Alter abstarben. Anfänglich zeigten die Mäuse, wenn sie die Mäuse in ein PVC-Rohr mit einer LED-Lichtquelle an einem Ende und Dunkelheit am anderen Ende steckten, keine bevorzugte Position.
In dem Experiment huschten mit AAQ behandelte Mäuse schnell von der Lichtquelle weg. (Foto über Neuron) Als nächstes injizierte das Team einigen Mäusen eine kleine Menge AAQ in die Augen, während andere unberührt blieben. Als sie in die Röhre zurückgebracht wurden, huschte die erstere Gruppe schnell vom Licht weg, während die letztere nur dort blieb. Die Wirkung der Chemikalie wurde weiterhin durch die Tatsache bestätigt, dass sich die Pupillen der Versuchsgruppe unter dem Licht zusammenzogen, während die Pupillen der Kontrollgruppe gleich blieben.
Das Molekül bindet vorübergehend an die Neuronenzellen der Netzhaut, sodass das Mittel derzeit nur für einige Stunden das Sehvermögen wiederherstellt. Wahrscheinlich liefert es auch nur ein schlechtes Sehvermögen - die Fähigkeit des Moleküls, die Netzhautnerven zu aktivieren, scheint bei schwachem Licht abzunehmen.
Dennoch arbeiten die Forscher bereits daran, verbesserte Formen von AAQ zu entwickeln, die tagelang halten und ein großes Potenzial für die chemische Langzeitwirkung sehen. "Der Photoschalter-Ansatz bietet Patienten mit Netzhautdegeneration echte Hoffnung", sagte Russell Van Gelder von der University of Washington. "Wir müssen immer noch zeigen, dass diese Verbindungen sicher sind und bei Menschen genauso wirken wie bei Mäusen. Diese Ergebnisse zeigen jedoch, dass diese Verbindungsklasse die Lichtempfindlichkeit für durch genetische Erkrankungen verblindete Netzhäute wiederherstellt."
