In Herzensangelegenheiten kann viel schief gehen. Wenn wir älter werden, kann hoher Blutdruck diesen zähen Muskel überlasten und Schlaganfall oder Herzversagen verursachen. Das Rauchen von Zigaretten kann Ihr Herz und Ihre Blutgefäße schädigen und einzelne Blutkörperchen schädigen. Oder die natürlichen Auswirkungen des Alters können das Herz einfach zu schwach machen, um seine Arbeit zu verrichten, was sich in Müdigkeit, Atemnot oder sogar Tod äußert. Das Herz kann aber auch verhärten, sein weicher Muskel verwandelt sich in Knochen.
Verwandte Inhalte
- Ein Deep Space Astronaut zu sein, könnte schlecht für dein Herz sein
- Angry Tweets helfen Twitter dabei, das Risiko von Herzerkrankungen zu erkennen
- Alte ägyptische Prinzessin hatte koronare Herzkrankheit
"Das Herz-Kreislauf-System ist ein Weichgewebe, das sehr leicht verkalkt", sagte Arjun Deb, ein Herzforscher an der Universität von Kalifornien in Los Angeles, über die Anreicherung von Calciumsalzen im Gewebe des Herzens. Dies ist eine schlechte Entwicklung: Verkalkungen in Blutgefäßen können sie schließlich blockieren, und im Herzen können sie tatsächlich die elektrischen Signale blockieren, die die Herzmuskeln schlagen lassen. Normales Altern, Erkrankungen wie Nierenerkrankungen oder Diabetes oder sogar ein körperliches Trauma der Brust können eine Verkalkung des Herzens auslösen - der genaue Verhärtungsmechanismus ist jedoch noch weitgehend unbekannt.
Jetzt haben Forscher diesen rätselhaften Prozess beleuchtet, indem sie einzelne Zellen untersucht haben, um genau zu sehen, wie sich das flexible Gewebe des Herzens und der Blutgefäße versteift und so das Schlagen und die Durchblutung beeinträchtigt. In einer Studie, die gestern in der Zeitschrift Cell Stem Cell veröffentlicht wurde, suchten Deb und sein Team nach der Ursache für tödliche Herzverkalkung und wie der Prozess möglicherweise gestoppt werden könnte. Das wäre eine ermutigende Nachricht. Verkalkung im Herzen und in den Blutgefäßen ist einer der Hauptfaktoren bei Herzerkrankungen, an denen nach Angaben der Centers for Disease Control jährlich etwa 610.000 Amerikaner sterben.
Mit dem Wissen, dass Herzverletzungen häufig zu Verkalkungen führen können, konzentrierten sich die Forscher auf Fibroblasten, Bindegewebszellen, die bei der Wundheilung eine wichtige Rolle spielen. Nach einer Verletzung werden Fibrozytenzellen im betroffenen Bereich zu Fibroblasten aktiviert, die Bindegewebe zur Heilung bilden. Einige dieser Fibroblasten gehen im Weichgewebe schief und werden zu Osteoblasten, den Zellen, die im Skelettsystem Knochen produzieren.
Durch das genetische Markieren der Fibroblasten in Labormäusen und das anschließende Verursachen verschiedener Arten von Verletzungen der Tiere konnten die Forscher feststellen, dass die nahe gelegenen Fibroblastenzellen zu Zellen werden, die Osteoblasten ähneln. Die Wissenschaftler nahmen diese transformierten Zellen und transplantierten sie in die Haut gesunder Mäuse, wo die mutierten Zellen innerhalb eines Monats begannen, die Haut der Nagetiere zu verkalken. In Laborschalen gezüchtet, taten geerntete menschliche Fibroblastenzellen dasselbe. Das bloße Vorhandensein dieser osteoblastartigen Zellen schien das umgebende Gewebe zu verkalken.
Dieses neue Verständnis half den Wissenschaftlern, einen potenziellen Mechanismus zu identifizieren, der eine tödliche Verhärtung des Herzens verhindert. Während der Untersuchung dieser mutierenden Fibroblasten stellten Deb und sein Team fest, dass die Zellen ein Protein namens ENPP1 als Reaktion auf eine Herzverletzung überproduzierten. Als sie den Mäusen nach Verletzungen, die normalerweise zu einer Verkalkung des Herzens führten, ein Osteoporosemedikament injizierten, entwickelte keine einzige Maus eine Herzverhärtung. Das Medikament schien die Wirkung von ENPP1 zu hemmen und somit eine Verkalkung vollständig zu verhindern, sagte Deb.
Leider scheint diese Behandlung nur zu funktionieren, wenn sie vor der Verkalkung angewendet wird. Eine solche vorbeugende Behandlung wäre für den Menschen unpraktisch, da nicht genau bekannt ist, wann ein Herzschaden vorliegt, sagt Dr. Paolo Raggi, akademischer Direktor des Mazankowski Alberta Heart Institute im kanadischen Edmonton. Raggi, der an dieser Studie nicht beteiligt war, äußerte auch Bedenken, ob diese Ergebnisse bei Mäusen auch beim Menschen funktionieren würden.
Trotzdem hätten die Forscher „einen fantastischen Job gemacht“, um einen Weg zu finden, wie die Verkalkung des Herzens abläuft. „Es ist unglaublich viel Arbeit, die sie für eine einfache Frage geleistet haben“, sagt Raggi und merkt an, dass die Beweise bereits vorhanden waren, aber noch nicht zu einer „eleganten Geschichte“ geformt wurden. „Ich denke, es gibt definitiv Potenzial für die zukünftige Entwicklung in diesem speziellen Bereich “, fügt er hinzu.
Deb und sein Team schauen bereits nach vorn, ob es möglich sein könnte, ein verhärtetes Herz nicht nur zu verhindern, sondern umzukehren. Ihr nächstes Ziel ist es herauszufinden, wie und warum ENPP1 nach einer Herzverletzung Verkalkung verursacht, in der Hoffnung, dass es einen Weg gibt, die Verhärtung umzukehren. Und da dasselbe Protein anscheinend auch an anderen Weichteilen, in denen es nicht auftreten sollte, an der Verkalkung beteiligt ist, hofft Deb, dass die zukünftige Forschung zu diesem Thema eines Tages zu einer Behandlung führen wird, die die Verkalkung in jedem Körperteil verhindern und heilen kann .
"Es gibt ein Versprechen", sagt Deb. Mit anderen Worten: Verliere nicht den Mut.
Korrektur, 20. November 2016: In diesem Beitrag wurde ursprünglich der Titel der Zeitschrift Cell Stem Cell falsch angegeben.
