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Ungefähr 17 Millionen Erwachsene und mehr als 850.000 Jugendliche hatten 2012 in den Vereinigten Staaten Probleme mit Alkohol. Langfristiger Alkoholmissbrauch kann sowohl Ihre Leber, Ihren Magen, Ihr Herz-Kreislauf-System und Ihre Knochen als auch Ihr Gehirn schädigen.
Chronisches starkes Alkoholtrinken kann zu einem Problem führen, das wir Wissenschaftler als Alkoholkonsumstörung bezeichnen, die die meisten Menschen als Alkoholmissbrauch oder Alkoholismus bezeichnen. Welchen Namen Sie auch verwenden, es ist ein schwerwiegendes Problem, das Millionen von Menschen und deren Familien betrifft und unsere Gesellschaft wirtschaftlich belastet.
Das Aufgeben von Alkohol ist, wie das Aufgeben von Drogen, schwierig. Ein Grund kann sein, dass starkes Trinken das Gehirn tatsächlich verändern kann.
Unser Forschungsteam am Health Science Center der Texas A & M University hat herausgefunden, dass Alkohol die Art und Weise verändert, in der Informationen über bestimmte Arten von Neuronen im Gehirn verarbeitet werden, und das Gehirn dazu ermutigt, nach mehr Alkohol zu verlangen. Je mehr Sie im Laufe der Zeit trinken, desto auffälliger wird die Veränderung.
In jüngster Zeit haben wir einen Weg gefunden, um diese Veränderungen zu mildern und das Verlangen, mit einem gentechnisch veränderten Virus zu trinken, zu verringern.
Alkoholkonsumstörungen umfassen Alkoholmissbrauch und Alkoholabhängigkeit und können als Sucht angesehen werden. Sucht ist eine chronische Hirnerkrankung. Es verursacht Anomalien in den Verbindungen zwischen Neuronen.
Starker Alkoholkonsum kann zu Veränderungen in einer Region des Gehirns führen, die als Striatum bezeichnet wird. Dieser Teil des Gehirns verarbeitet alle sensorischen Informationen (was wir sehen und was wir hören, zum Beispiel) und sendet Befehle zur Steuerung des motivationalen oder motorischen Verhaltens.
Das Striatum ist ein Ziel für Drogen. (Biowissenschaftliche Datenbanken über Wikimedia Commons, CC BY-SA) Das Striatum, das sich im Vorderhirn befindet, ist ein Hauptziel für Suchtmittel und Alkohol. Drogenkonsum und Alkoholkonsum können den Spiegel von Dopamin, einem Neurotransmitter, der mit Vergnügen und Motivation im Striatum verbunden ist, stark erhöhen.
Die Neuronen im Striatum haben im Vergleich zu Neuronen in anderen Teilen des Gehirns eine höhere Dichte an Dopaminrezeptoren. Infolgedessen sind striatale Neuronen anfälliger für Änderungen des Dopaminspiegels.
Es gibt zwei Haupttypen von Neuronen im Striatum: D1 und D2. Während beide sensorische Informationen von anderen Teilen des Gehirns erhalten, haben sie fast entgegengesetzte Funktionen.
D1-Neuronen steuern „go“ -Aktionen, die das Verhalten fördern. D2-Neuronen steuern dagegen „no-go“ -Aktionen, die das Verhalten hemmen. Stellen Sie sich D1-Neuronen wie eine grüne Ampel und D2-Neuronen wie eine rote Ampel vor.
Dopamin beeinflusst diese Neuronen auf unterschiedliche Weise. Es fördert die Aktivität von D1-Neuronen, schaltet das grüne Licht ein und unterdrückt die Funktion von D2-Neuronen, indem es das rote Licht ausschaltet. Infolgedessen fördert Dopamin das „Go“ und hemmt das „No-Go“ des Belohnungsverhaltens.
Alkohol, insbesondere übermäßige Mengen, können dieses Belohnungssystem missbrauchen, da es den Dopaminspiegel im Striatum erhöht. Infolgedessen ist Ihre grüne Ampel ständig eingeschaltet, und die rote Ampel leuchtet nicht auf, um Sie zum Anhalten aufzufordern. Dies ist der Grund, warum starker Alkoholkonsum Sie dazu zwingt, immer mehr zu viel zu trinken.
Diese Gehirnveränderungen dauern sehr lange. Aber können sie gemildert werden? Das wollen wir herausfinden.
Was ist in dieser Flasche? (Laborratte über Shutterstock) Wir präsentierten Mäusen zunächst zwei Flaschen mit Wasser und eine Flasche mit 20 Vol .-% Alkohol, gemischt mit Trinkwasser. Die Flasche mit Alkohol war jeden zweiten Tag erhältlich, und die Mäuse konnten frei entscheiden, von was sie trinken wollten. Allmählich entwickelten die meisten Tiere eine Trinkgewohnheit.
Wir verwendeten dann einen Prozess, der als viraler vermittelter Gentransfer bezeichnet wurde, um die "go" - oder "no-go" -Neuronen in Mäusen zu manipulieren, die Trinkgewohnheiten entwickelt hatten.
Mäuse wurden mit einem gentechnisch veränderten Virus infiziert, das ein Gen in die Neuronen „go“ oder „no go“ überträgt. Dieses Gen treibt dann die Neuronen an, ein bestimmtes Protein zu exprimieren.
Nachdem das Protein exprimiert wurde, injizierten wir den Mäusen eine Chemikalie, die es erkennt und daran bindet. Diese Bindung kann die Aktivität in diesen Neuronen hemmen oder fördern, sodass wir das grüne Licht ausschalten (indem wir "go" -Neuronen hemmen) oder das rote Licht wieder einschalten (indem wir "no go" -Neuronen erregen).
Dann haben wir gemessen, wie viel Alkohol die Mäuse nach einer „Infektion“ konsumiert haben, und verglichen ihn mit dem, was sie zuvor getrunken haben.
Wir fanden heraus, dass entweder die Hemmung der "go" -Neuronen oder das Einschalten der "no-go" -Neuronen den Alkoholkonsum und die Präferenz für Alkohol bei den "alkoholischen" Mäusen erfolgreich senkte.
In einem anderen Experiment in dieser Studie haben wir festgestellt, dass die direkte Abgabe eines Medikaments, das das „no-go“ -Neuron in das Striatum regt, auch den Alkoholkonsum senken kann. Umgekehrt haben wir in einem früheren Experiment festgestellt, dass die direkte Abgabe eines Arzneimittels, das das "go" -Neuron hemmt, denselben Effekt hat. Beide Ergebnisse können die Entwicklung einer klinischen Behandlung für Alkoholismus unterstützen.
Die meisten Menschen mit einer Alkoholkonsumstörung können von einer Behandlung profitieren, die eine Kombination aus Medikamenten, Beratung und Selbsthilfegruppen umfassen kann. Obwohl Medikamente wie Naltrexon, mit denen Menschen mit dem Trinken aufhören können, wirksam sein können, kann keines von ihnen genau auf die spezifischen Nervenzellen oder Schaltkreise abzielen, die für den Alkoholkonsum verantwortlich sind.
Der Einsatz von Viren, um bestimmte Gene in Neuronen zu transportieren, war für Erkrankungen wie die Parkinson-Krankheit beim Menschen verantwortlich. Obwohl wir gezeigt haben, dass dieser Prozess das Verlangen nach Alkohol bei Mäusen verringern kann, sind wir noch nicht in der Lage, die gleiche Methode beim Menschen anzuwenden.
Unser Befund liefert Erkenntnisse für die klinische Behandlung des Menschen in der Zukunft, aber die Verwendung eines Virus zur Behandlung des Alkoholismus beim Menschen ist wahrscheinlich noch weit entfernt.
Anmerkung der Redaktion: Die Autoren sind Forscher an der Texas A & M University. Yifeng Cheng erhält Mittel von der Texas Research Society on Alcoholism, und Jun Wang erhält Mittel von der NIAAA / NIH.
