Die Geschichte, wie der Leopard seine Flecken oder der Tiger seine Streifen bekam, bietet gerade genug Intrigen, um das Thema des Mythos zu sein. Aber jetzt kann die moderne Wissenschaft diese "Just So Stories" mit Genetik ausstatten.
Durch Verfolgung der DNA-Veränderungen, die zu fleckigen weißen Flecken führen, die scheckige (oder pinto) Pferde, Hunde und andere Tiere zieren, haben Wissenschaftler Modelle erstellt, um die Stellen zu erklären, berichtet Ian Sample für The Guardian . Die Arbeit könnte Forschern helfen, andere Erkrankungen zu verstehen, die beim Menschen Krankheiten verursachen, schreibt Sample.
Frühere Forschungen haben gezeigt, dass durch die Veränderung des sogenannten Kit-Gens Melanozyten ausgeschaltet werden können - pigmentproduzierende Strukturen in Zellen. Der vorherrschende Gedanke war, dass diese Mutation auch jene pigmenttragenden Zellen in der frühen Entwicklung des Embryos verlangsamen könnte. Dies würde verhindern, dass sie sich gleichmäßig im Körper ausbreiten und die Bäuche und den Kopf einiger Tiere frei von Melanozyten lassen, wodurch weiße Flecken entstehen.
Bei näherer Betrachtung stellten der mathematische Biologe Christian Yates und seine Kollegen fest, dass sich Zellen, die mutierte Kit-Gene tragen, tatsächlich schneller bewegen als andere Zellen. Aber als sich die Zellen ausbreiteten, vermehrten sie sich nicht sehr gut, was zu den weißen, nicht pigmentierten Flecken führte. Das Team fand auch heraus, dass sich die Pigmentzellen auf zufällige Weise bewegten und vermehrten, weshalb zwei gescheckte Tiere sehr unterschiedlich aussehen können.
Basierend auf diesen Beobachtungen konnten sie ein Modell erstellen, um die Scheckenmuster zu replizieren und zu untersuchen, wie sich unterschiedliche Raten des Zellwachstums und der Zellbewegung auf die Patchgröße auswirken können. Sie berichten über ihre Ergebnisse in einem Artikel, der letzte Woche in Nature Communications veröffentlicht wurde .
"Das Verhalten der Zellen ist zufällig, was bedeutet, dass der weiße Fleck selbst bei genetisch identischen Personen niemals derselbe ist", sagt Ian Jackson, ein Autor auf dem Papier der Universität Edinburgh, gegenüber Sample.
"Wir sind an der Strukturierung interessiert, weil sie eine Analogie für diese schwerwiegenderen Krankheiten darstellt", sagt Yates gegenüber The Guardian . Bei Anwendung auf andere Zustände und Krankheiten erklärt das Modell auch, warum selbst genetisch identische Zwillinge die gleiche Krankheit haben könnten, aber nicht unbedingt die gleiche Schwere der Symptome erfahren müssen.
Das Modell könnte bei der Erforschung von Erkrankungen wie der Hirschsprung-Krankheit, bei der Nervenzellen im Darm nicht nach Bedarf wachsen, oder dem Waardenburg-Syndrom, einer Form der Taubheit, hilfreich sein.
