Häufig lautet die erste Frage, die Eltern nach der Geburt ihres Kindes gestellt werden, „Glückwunsch, Mädchen oder Junge?“. Für Eltern von einer von 2.000 bis 4.000 Geburten gibt es jedoch keine einfache Antwort. Dies ist der Fall, wenn das Baby „mehrdeutige“ Genitalien hat, bei denen nicht klar ist, welchem Geschlecht sie angehören. Es wurde lange angenommen, dass dies bei Jungen auf Probleme im Zusammenhang mit Testosteron zurückzuführen ist, ebenso wie auf häufigere Erkrankungen wie Hodenschwund und Penisfehlbildungen, die bei 9% bzw. 1% der Geburten auftreten.
Aber jetzt ist klar, dass die Realität etwas anders ist. Neueren Forschungen zufolge, bei denen ich Mitautor bin, ist ein anderes Hormon, das als Androsteron bekannt ist und aus der Plazenta und der fetalen Nebenniere stammt, auch für den Prozess, bei dem Jungen Föten entwickeln, von entscheidender Bedeutung. Diese Erkenntnisse können einen großen Einfluss darauf haben, wie wir in Zukunft sexuelle Störungen bei männlichen Babys behandeln - und sind auch für die gesamte Debatte über die männliche und weibliche Identität relevant.
Sogar kleine Kinder sind sich bewusst, dass Männer und Frauen normalerweise unterschiedlich aussehen. Es ist allgemein bekannt, dass Jungen zu Männern werden, weil die Hoden des Mannes das „männliche“ Hormon Testosteron produzieren und Testosteron wiederum Männer maskulin macht. Wir wissen das dank der bahnbrechenden Studien des französischen Endokrinologen Alfred Jost in den frühen 1950er Jahren.
Es gibt einige Male im Leben von Jungen, in denen Testosteronschübe eine Schlüsselrolle bei ihrer Entwicklung als Männer spielen. Am bekanntesten ist natürlich die Pubertät, in der die Hoden viel mehr Testosteron produzieren. Dadurch werden Jungen haariger, ihre Genitalien wachsen und ihre Stimmen brechen.
Die anderen Zeiten sind die „Mini-Pubertät“, die etwa drei Monate nach der Geburt stattfindet und bestimmte Veränderungen in den Hoden und im Gehirn hervorruft. und wenn ein Junge noch im Mutterleib ein Fötus ist, ungefähr drei Monate nach der Schwangerschaft seiner Mutter. Während all diese Testosteronausbrüche wahrscheinlich sehr wichtig für die Herstellung eines normalen Mannes sind, ist es derjenige im Mutterleib, der beeinflusst, ob das Kind überhaupt ein Junge sein wird. Was jetzt klar ist, ist, dass Testosteron und die Hoden auf dem Podium standen, obwohl wir die Ehre teilen müssen.
Testosteron und Super-Testosteron
Testosteron ist Teil einer Familie männlicher Sexualhormone, die als Androgene bezeichnet werden. Um ein normales Männchen zu bekommen, muss Testosteron in ein anderes Androgen namens Dihyrotestosteron oder DHT umgewandelt werden, ein „Super-Testosteron“, das fünfmal wirksamer ist als sein Cousin. Diese Umwandlung erfolgt im Gewebe des Penis, zusammen mit den anderen Körperteilen, die männliche Merkmale entwickeln. Die Konsequenzen des Prozesses sind klar: Jungen, die Testosteron nicht in DHT umwandeln können, werden als Frauen geboren und werden erst in der Pubertät offensichtlicher männlich.
Dazu gehören die Guevedoces in der Dominikanischen Republik, denen aufgrund einer genetischen Mutation die Enzyme fehlen, um die DHT-Umwandlung durchzuführen . Die Untersuchung dieser außergewöhnlichen Kinder in den frühen 1970er Jahren veranlasste die amerikanische Forscherin Julianne Imperato-McGinley, das Medikament Finasterid zur Behandlung von Prostatakrebs zu entwickeln.
Diese Geschichte galt jahrelang als abgeschlossen - die Maskulinisierung war auf Testosteron und die Umwandlung von Testosteron in DHT zurückzuführen. Dann veröffentlichte eine australische Zoologin namens Marilyn Renfree in einer eleganten Serie von Studien in den 2000er Jahren die ersten Beweise, dass die Dinge möglicherweise nicht so einfach sind. Eigentlich studierte sie Wallabys, da die Jungen im Beutel für experimentelle Zwecke leicht zugänglich waren und einen Großteil der Schwangerschaft bei Menschen und anderen Säugetieren mit Plazenta nachahmen. Renfree fand heraus, dass die Genitalien der jungen männlichen Wallabys DHT auch ohne Testosteron aus ihren Hoden herstellten. Die einzige verlässliche Schlussfolgerung war, dass sie andere Androgene in DHT umwandelten.
Es wurde deutlich, dass es zwei Möglichkeiten gibt, ein „männliches Signal“ bei einem Wallaby-Fötus zu setzen, die beide für eine normale sexuelle Entwicklung notwendig sind. Das erste ist durch Testosteron aus den Hoden. Das zweite geschieht durch verschiedene Androgene, die auch von anderen Organen des Menschen gebildet werden können, einschließlich der Nebennieren, der Leber und der Plazenta des Fötus. Diese anderen Prozesse wurden als "Backdoor" -Pfad bekannt.
Aber stimmte das auch für den Menschen? Später wurde gezeigt, dass männliche Neugeborene, die nicht richtig maskulinisiert waren, untersucht wurden. Sie hatten Hoden und mehrdeutige Genitalien, obwohl sie Hoden hatten, die Testosteron produzierten. Es stellte sich heraus, dass sie die Backdoor-Androgene nicht herstellen konnten, da sie Mutationen in den Genen von Enzymen aufwiesen, die für den Prozess der Umwandlung in DHT von entscheidender Bedeutung waren.
Als weiterer Beweis dafür, dass beide Arten von männlichen Signalen für die normale Entwicklung männlicher Feten von Bedeutung sind, wurde auch festgestellt, dass Feten, deren Plazenta nicht richtig funktioniert, mit einer etwa doppelt so hohen Wahrscheinlichkeit mit Hodenhochstand oder Penisfehlbildungen geboren werden - insbesondere, wenn sie fehlerhaft sind sind auch ungewöhnlich klein geboren (für ihr Gestationsalter).
Was wir gezeigt haben
In unserer Studie, an der auch die Universität Glasgow sowie französische und schwedische Mitarbeiter teilnahmen, konnten wir erklären, warum. Wir haben den Gehalt an verschiedenen männlichen Geschlechtshormonen im Blut männlicher und weiblicher Föten gemessen und waren überrascht, dass nur zwei Androgene bei Männern höher waren als bei Frauen: Testosteron und Androsteron. Für die Plazenta ist von Bedeutung, dass sie bis zu 6.000-mal schwerer ist als der Fötus und große Mengen eines Hormons namens Progesteron produziert, das sie in Androsteron umwandeln kann - ebenso wie die fötale Leber und die Nebennieren. Die Hoden der menschlichen Föten können diese Umwandlung nicht vornehmen.
Entwicklung des Fötus. (Sebastian Kaulitzki) Wir zeigten dann auch, dass das Testosteron und das Androsteron in männlichen Zielgeweben wie dem Penis in DHT umgewandelt wurden. Und nicht nur, dass beide Androgene für die Maskulinisierung des Fötus erforderlich sind, es kann auch zu Anomalien kommen, bei denen die Werte unter dem Normalwert liegen. Ein guter Index für den Maskulinisierungsgrad ist beispielsweise der Abstand zwischen Anus und Genitalien, und dieser Wert ist kürzer als gewöhnlich in Neugeborene mit missgebildetem Penis.
Menschen, die von Störungen der sexuellen Entwicklung, einschließlich missgebildeter Penisse, betroffen sind, können eine sehr schwierige Zeit haben und sich empfindlichen Operationen, Hormontherapien und anderen Behandlungen stellen. Mit jeder neuen Information darüber, wie Maskulinisierung stattfindet, besteht die Aussicht, sich zu verbessern, wann und wie diese Störungen in Zukunft erkannt und behandelt werden. Die frühzeitige Diagnose einer verminderten Plazentafunktion im Zusammenhang mit der Androgenproduktion in der frühen Schwangerschaft könnte eine Behandlung ermöglichen, bevor die Penisbildung abgeschlossen ist, und die Notwendigkeit einer Korrekturoperation im späteren Leben vermeiden.
Eine letzte Botschaft zum Mitnehmen aus unserer Studie ist, dass Testosteron und Androsteron zwar im Durchschnitt bei Männern höher sind als bei Frauen, der Unterschied jedoch recht gering ist. Es gibt auch erhebliche Überschneidungen zwischen den niedrigsten Niveaus bei Jungen und den höchsten Niveaus bei Mädchen. Diejenigen in der Gesellschaft, die fest davon überzeugt sind, dass die einzige Wahl für Menschen eine binäre Wahl von Mann oder Frau ist, stützen ihre Ansichten nicht auf die biologische Realität. Der geschätzte Glaube an die Vorherrschaft von Testosteron und die Hoden bei der Herstellung eines Mannes sind ebenfalls offensichtlich fehlerhaft.
Dieser Artikel wurde ursprünglich auf The Conversation veröffentlicht.
Paul Fowler, Lehrstuhl für Translationale Medizinische Dienste, Universität Aberdeen
