Kürzlich gab es eine Reihe von Forschungen, die darauf hinwiesen, dass Marihuana nicht die schlechteste Droge der Welt ist - eine langfristige Einnahme kann dem IQ keinen Schaden zufügen und kann dazu beitragen, Menschen von chronischen Schmerzen abzulenken.
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Trotzdem gibt es viele Drogenkonsumenten - zusammen mit Drogenberatern und medizinischem Fachpersonal -, die nach Wegen suchen, um die Gewohnheit aufzugeben. Für sie könnte eine neue Entdeckung von Forschern des Nationalen Instituts für Drogenmissbrauch (NIDA) und anderswo ziemlich interessant sein.
Wie in einem heute in Nature Neuroscience veröffentlichten Artikel dokumentiert, verwendeten die Wissenschaftler ein Medikament, um den Spiegel der natürlich vorkommenden chemischen Kynurensäure im Gehirn von Ratten zu erhöhen, denen Marihuana-Wirkstoff (THC) verabreicht worden war. Als sie das taten, sanken die Aktivitätsniveaus, die vom Neurotransmitter Dopamin gesteuert wurden und mit Vergnügen verbunden waren, in Schlüsselbereichen ihres Gehirns. In einem zweiten Experiment konsumierten sie freiwillig rund 80 Prozent weniger, als sie Affen verabreichten, die in der Lage waren, sich selbst mit der Marihuana-Zutat zu behandeln.
Mit anderen Worten, durch das Erhöhen des Kynurensäuregehalts scheint die Droge (mit dem ausgesprochen benutzerunfreundlichen Namen Ro 61-8048) Marihuana weniger angenehm und daher weniger süchtig zu machen.
"Das wirklich interessante Ergebnis ist, dass bei Betrachtung des Verhaltens eine einfache Erhöhung des Kynerensäurespiegels das Missbrauchspotential und die Rückfallwahrscheinlichkeit vollständig blockierte", sagte Robert Schwarcz, Neurowissenschaftler an der Universität von Maryland und Mitautor der Studie. "Es ist ein völlig neuer Ansatz zur Beeinflussung der THC-Funktion."
Neurowissenschaftler wissen seit einiger Zeit, dass Marihuana - zusammen mit vielen anderen Drogen mit Missbrauchspotenzial, einschließlich Nikotin und Opiaten - ein Gefühl der Euphorie hervorruft, indem es den Dopaminspiegel im Gehirn erhöht. In den letzten Jahrzehnten haben Schwarcz und andere herausgefunden, dass Kynurensäure entscheidend zur Regulierung der durch Dopamin ausgelösten Hirnaktivität beiträgt.
Schwarcz arbeitete mit Forschern von NIDA (einer der wenigen Einrichtungen des Landes, die THC in reiner Form erhalten und verwenden können) und Jack Bergmans Labor in Harvard (in dem die Auswirkungen von THC und anderen Arzneimitteln auf Tiere untersucht werden) zusammen Diese beiden Prinzipien sollen zeigen, wie der Kynurensäuregehalt manipuliert werden kann, um Marihuana in seiner Fähigkeit zum Genuss zu stören. Zu diesem Zweck stellten sie fest, dass Ro 61-8048 den chemischen Weg, den Kynurensäure durch die Gehirnzellen nimmt, stört und eine Stoffwechselblockade verursacht, so dass der Kynurensäurespiegel künstlich ansteigt.
Als sie Ratten dieses Medikament verabreichten, stellten sie fest, dass die Dopamin-getriebene Gehirnaktivität in mehreren wichtigen Belohnungszentren des Gehirns (wie dem Nucleus accumbens) nicht mehr wie gewöhnlich im Gleichschritt mit THC anstieg. Dies bestätigte ihre Hypothese, dass Kynurensäure die gleichen Neuronenrezeptoren blockieren kann, in die Dopamin normalerweise passt, was es weniger wirksam macht, die Belohnungszentren zu provozieren und ein Gefühl der Euphorie zu vermitteln.
Noch faszinierender war das Verhalten, das sie sowohl bei den Ratten als auch bei den Affen beobachteten, denen das Medikament verabreicht wurde. Durch Drücken der Hebel in ihren Käfigen konnten sich die Tiere im Laufe der Zeit wiederholt mit THC dosieren - und in der ersten Phase des Experiments taten sie dies mit rasender Geschwindigkeit und schlugen 1, 2-mal pro Sekunde auf die Hebel.
Als die Forscher jedoch ihren Kynurensäuregehalt mit Ro 61-8048 erhöhten, entschieden sie sich, etwa 80 Prozent weniger THC zu konsumieren. Nachdem das Medikament abgenutzt war und ihre Kynurensäurespiegel sich normalisierten, schlugen sie schnell wieder auf die THC-Hebel.
In einem weiteren Experiment testeten die Wissenschaftler die Rückfallneigung der Affen. Zuerst gaben sie ihnen so viel THC, wie sie wollten, und dann senkten sie langsam die Menge an THC, die mit jedem Hebelstoß injiziert wurde, bis sie Null erreichte, was dazu führte, dass die Affen schließlich aufhörten, die Hebel zu schlagen. Dann gaben sie den Affen eine kleine, unaufgeforderte THC-Injektion und veranlassten sie, erneut heftig auf die Hebel zu schlagen. Aber als den Affen vor der Injektion Ro 61-8048 verabreicht wurde, kam es zu weitaus weniger Rückfällen, wobei die Hebel im Wesentlichen ignoriert wurden - vermutlich, weil der Spritzer THC nicht das gleiche Maß an Vergnügen hervorrief.
Dopamin ist an der Freude beteiligt, die viele verschiedene Medikamente im Gehirn hervorrufen. Daher könnte die Verabreichung von Ro 61-8048 dem gleichen Zweck der Suchtbekämpfung dienen, wenn sie zusammen mit anderen Medikamenten angewendet wird, so die Autoren. "Derzeit führen wir einige Experimente mit Nikotinmissbrauch durch, und es gibt einige sehr interessante vorläufige Daten, die darauf hinweisen, dass dies möglicherweise genauso funktioniert", sagte Schwarcz.
Er warnt jedoch davor, dass es wahrscheinlich Jahre dauern wird, bis dieser Ansatz zu einer von der FDA zugelassenen Suchtbehandlung führt, was zum Teil auf die Komplexität des Gehirns und die Art und Weise zurückzuführen ist, in der verschiedene Neurotransmitter auf das Gehirn einwirken. "Zu viel Dopamin ist schlecht für uns, aber zu wenig Dopamin ist auch schlecht für uns", sagte er. „Sie möchten Homöostase, also müssen wir darauf achten, den Dopaminspiegel nicht zu stark zu senken.“ Langfristig können Menschen, die unter Sucht leiden, jedoch möglicherweise Kynurensäure einschränken, wenn Wissenschaftler überlegen, wie sie den Kynurensäurespiegel sicher erhöhen können eine neue Option, wenn sie versuchen, sich von den Drogen ihrer Wahl zu entwöhnen.
